Гипотрофия у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипотрофия — алиментарно-зависимое состояние, вызванное преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием достаточной длительности и/или интенсивности. Белково-энергетическая недостаточность проявляется комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного дисбаланса, изменения состава тела, нарушения нервной регуляции, эндокринного дисбаланса, угнетения иммунной системы, дисфункции ЖКТ и других органов и их систем.

Воздействие гипотрофии на активно растущий и развивающийся детский организм особенно неблагоприятно. Гипотрофия вызывает существенную задержку физического и нервно-психического развития ребёнка, вследствие чего возникают нарушения иммунологической реактивности и толерантности к пище.

Гипотрофия имеет следующие синонимы: белково-энергетическая недостаточность, дистрофия типа гипотрофии, синдром недостаточности питания, синдром нарушенного питания, гипостатура, мальнутриция.

Синдром недостаточности питания — универсальное понятие, отражающее процессы, происходящие в организме при дефиците любого из незаменимых питательных веществ (белков и других источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приёма, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания или травмы. Более узкое понятие «белково-энергетическая недостаточность» отражает изменения в организме, связанные с дефицитом преимущественно белка и/или иного энергетического субстрата.

Коды по МКБ-10

В МКБ-10 Белково-энергетическая недостаточность включена в класс IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ».

  • Е40-Е46. Недостаточность питания.
  • Е40. Квашиоркор.
  • Е41. Алиментарный маразм.
  • Е42. Маразматический квашиоркор.
  • Е43. Тяжёлая белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.
  • Е44. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая умеренной и слабой степени.
  • Е45. Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью.
  • Е46. Белково-энергетическая недостаточность неуточнённая.

Эпидемиология

Гипотрофия: эпидемиология

Точных сведений о распространённости гипотрофии в настоящее время нет, поскольку пациенты с лёгким и среднетяжёлым течением этого заболевания в большинстве случаев не регистрируются. В России тяжёлая гипотрофия диагностируется примерно у 1-2% детей, в слаборазвитых странах этот показатель достигает 10-20%.

Дистрофия — патологический процесс, когда ткани теряют или накапливают вещества, не характерные для нормальных показателей. Заболевание сопровождается повреждением клеток, что приводит к серьёзным изменениям функций различных органов.

Метаболизм и структура клеток и тканей оказываются нарушенными. Чаще всего диагностируется дистрофия у детей в возрасте до трёх лет. Последствиями становятся задержка физического, умственного, психомоторного развития, а также нарушения обмена веществ и иммунной системы.

Причины детской дистрофии

Медицина называет разные причины дистрофии у детей, самыми распространёнными из которых считаются:

  • врождённые генетические нарушения обмена веществ;
  • хромосомные и соматические заболевания;
  • стрессы;
  • внешние неблагоприятные условия и факторы: несбалансированное питание (переедание или длительное голодание), недостаточное внимание, негативное эмоциональное воздействие на ребёнка, нарушения режима дня, пренебрежение гигиеническими процедурами (смена пеленок, купание, прогулки на свежем воздухе), гиподинамия;
  • нерациональное питание;
  • проблемы с пищеварением;
  • слабый иммунитет;
  • инфекционные болезни;
  • неблагополучное протекание беременности: полная занятость женщины во время декретного отпуска, вредные условия работы, стрессовые ситуации, алкоголизм, курение, сильный токсикоз.

Ошибочно мнение, что одной из причин детской дистрофии является недоношенность ребёнка, преждевременные роды. А вот слишком молодой или пожилой возраст матери может стать причиной врождённого заболевания.

Классификация

В зависимости от вида нарушений метаболизма, по локализации и распространённости проявлений заболевание делят на множество разных видов. Однако самая распространённая и общепринятая классификация дистрофии у детей в современной медицине выделяет три типа:

1. Невропатическая

  • масса тела умеренно сниженная или нормальная;
  • длина тела тоже в норме;
  • психомоторное развитие вполне соответствует возрасту;
  • чрезмерное возбуждение;
  • негативное отношение ко всему;
  • нарушения сна;
  • снижение аппетита.

2. Нейродистрофическая

  • масса тела снижена;
  • длина тела уже при рождении слишком мала;
  • психомоторное развитие отличается умеренным отставанием;
  • анорексия.

3. Нейроэндокринная

  • существенное, пропорциональное снижение длины и массы тела с самого рождения;
  • психомоторное и физическое развитие отличается ярко выраженным отставанием;
  • врождённые стигмы (микроторакоцефалия, псевдогидроцефалия, гемиасимметрия).

4. Энцефалопатическая

  • глубокое отставание в психомоторном и физическом развитии;
  • микроцефалия: локальное повреждение мозга;
  • гипоплазия (недоразвитие) костной системы;
  • полная анорексия;
  • полигиповитаминоз.

Кроме того, важную роль играет классификация детской дистрофии по этиологии: приобретённая и врождённая. Последняя обусловлена генетикой и сопровождается поражением центральной нервной системы — чаще всего приводит к летальному исходу на первом же году жизни малыша. Различаются такие варианты дистрофии, как квашиоркор (заболевание у детей в тропических странах), гипостатура, паратрофия (перекорм). Каждая из форм отличается различными симптомами.

Признаки дистрофии у детей

Проявляются признаки дистрофии у детей раннего возраста в зависимости от формы заболевания и его степени тяжести. Общими симптомами считаются:

  • возбуждение;
  • ухудшение сна;
  • потеря аппетита;
  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • задержка роста;
  • потеря веса.

Для гипотрофии I и II степени (под таким термином имеется в виду расстройство питания, сопровождающееся дефицитом массы тела) характерны такие специфические признаки, как:

  • снижение массы тела до 30 %;
  • потеря мышечного тонуса;
  • снижение эластичности тканей;
  • истончение подкожной клетчатки;
  • витаминная недостаточность;
  • ослабление иммунитета;
  • бледность;
  • нарушение стула (запоры и поносы чередуются).

Гипотрофия III степени отличается более серьёзными нарушениями в детском организме:

  • истощение;
  • глазные яблоки западают;
  • кожа теряет эластичность;
  • дыхание и сердечный ритм нарушаются;
  • артериальное давление снижается;
  • температура тела падает.

Паратрофия выражается в таких признаках, как:

  • избыточные жировые отложения;
  • бледность;
  • аллергичность;
  • нарушенная работа кишечника, дисбактериоз;
  • анемия;
  • сильные опрелости.

Профилактика и лечение дистрофии

Комплексное лечение дистрофии у детей зависит от вида заболевания и степени его тяжести. Гипотрофия I степени лечится дома, II и III — в стационарном режиме вплоть до помещения ребёнка в бокс. Основные методики лечения включают в себя:

  • лечение болезни, которая стала причиной дистрофии;
  • диетотерапия: грудное вскармливание, кисломолочные смеси, дробность питания;
  • профилактика вторичных инфекций;
  • назначение витаминов, ферментов, стимуляторов и биологически активных добавок.

Профилактика дистрофии у детей предполагает, что уже во время беременности мать должна соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек, следить за своим здоровьем. После рождения малыша необходимо придерживаться правил кормления, рекомендации по уходу за ним, своевременно выявлять и лечить любые заболевания, ежемесячно посещать педиатра, отслеживать показатели роста и веса ребёнка.

Здоровье вашего ребенка в надежных руках наших врачей. Записывайтесь к педиатрам Медицинского центра «Север» в г. Александров по телефону 8 (49244) 9-32-49.

Синдром хронической усталости или просто утомились? Проверьте себя самостоятельно! Но не забывайте, что поставить точный диагноз может только специалист! Записаться на прием к неврологу и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49.

Содержание статьи

  • Классификация
  • Факторы, приводящие к развитию
  • Симптоматика
  • Способы лечения
  • Профилактические мероприятия

После рождения ребенка необходимо проводить его регулярные взвешивания. Оценку веса делают, чтобы вовремя заметить отклонения в развитии и заболевания, связанные с потерей массы тела. Одна из возможных патологий, которую можно вовремя диагностировать таким образом — гипотрофия.

Гипотрофия у детей — хронические изменения в приеме пищи, которые приводят к отставанию в наборе массы. этого малыш не соответствует по весу своему возрасту и росту.

Классификация

Встречается три степени гипотрофии у детей, каждая из которых характеризуется своими особенностями:

Гипотрофия у детей

  • I степень — не достает 20% от необходимой массы тела, при этом рост и развитие сохраняются в пределах нормы;
  • II степень — недостаток составляет 25–30% от необходимых показателей, появляются первые признаки отставания в росте и нарушения сферы;
  • III степень — недобор веса составляет более 30% от нормы, отставание в росте и патологические изменения в сфере становятся хорошо заметны.

Читайте также: Пищевое отравление у ребенка

Факторы, приводящие к развитию

Причины, сопутствующие заболеванию, могут быть внешними и внутренними. К первой группе, характеризующейся нарушениями в организме, относят:

  • энцефалопатии, которых нарушается работа не только нервной системы, но и происходят вторичные изменения в работе других органов;
  • патологическое развитие ткани легких, чего организм не получает необходимое количество кислорода, замедляя свои внутренние процессы;
  • врожденные патологические изменения в функционировании ЖКТ, приводящие к недостаточному усвоению пищи;
  • хирургические операции на кишечнике, приводящие к его укорочению;
  • заболевания системы иммунитета, приводящие к невозможности бороться с инфекциями;
  • эндокринные изменения (чаще всего гипотиреоз или гипофизарный нанизм);
  • наследственные болезни, нарушающие процесс усвоения некоторых элементов питания (галактоземия, фруктоземия и др.).

Гипотрофия у детей

Во вторую категорию входят:

  • недостаточную питательность грудного молока;
  • недокорм;
  • воздействие токсических факторов на организм;
  • частые инфекционные заражения.

Симптоматика

Симптомы гипотрофии у ребенка зависят от стадии заболевания.

На I стадии признаки может определить врач, внимательно осмотрев маленького пациента. Обращают внимание на недостаточно интенсивное прокрашивание и снижение тургора кожи, недостаток жировой прослойки в области живота.

На II стадии выражено нарушение двигательной активности, аппетита. Кожа больного становится дряблой, шелушится, не расправляется самостоятельно при легких деформациях. Слой клетчатки сохраняется только на лице. Регистрируются частые отклонения в функционировании других систем, приступы тахикардии или слишком низкое артериальное давление.

На II стадии выявляется плохая реакция на внешние раздражители, лицо также теряет слой клетчатки, отмечается атрофия мышц. Характерные признаки — западение глазных яблок и области родничка. Появляются нарушения стула и мочеиспускания, часто встречается рвота.

Способы лечения

Лечение гипотрофии у детей начинается с подбора адекватной диетотерапии. Диету подбирают в два этапа:

Гипотрофия у детей

  • выясняют, наличие непереносимости продуктов питания;
  • проводят расчет питания ребенку с гипотрофией.

Расчет проводят, исходя из массы тела малыша, его роста и формы выраженности болезни. Питание должно быть дробным, при необходимости порции корректируют в большую или меньшую сторону, поэтому необходим контроль врача за ходом лечения.

Диетотерапию сопровождают медикаментозным лечением, основанном на подборе ферментов, витаминов, гормональных анаболических препаратов при необходимости.

Профилактические мероприятия

Профилактика заключается в контроле над питанием матери после рождения малыша, своевременном введении прикорма. Необходимо наблюдать за весом в динамике и докармливать искусственно при необходимости.

Гипотрофия ранних степеней развития легко поддается корректировке, в то время как лечение последней стадии осложнено общими нарушениями в работе органов и систем.

Вашему ребенку нужна помощь специалиста?

Записаться на прием к врачу вы можете по телефону

или с помощью системы на сайте

Записаться к врачу

Помните, что поставить точный диагноз, определить причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный . Записаться на прием к нашим специалистам или вызвать врача на дом Вы можете по телефону 8-800-700-31-69

Прогрессирующие мышечные дистрофии (ПМД) — гетерогенная группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей мышечной слабостью и атрофией скелетных мышц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для всех ПМД типичны мышечная слабость различной степени выраженности и мышечные атрофии. Тип распределения мышечной слабости при ПМД — один из основных диагностических критериев. Для каждой из форм ПМД характерно избирательное поражение определённых мышц при сохранности других, рядом расположенных. В целом типичный миопатический симптомокомплекс включает следующие признаки.
• Симметричную проксимальную мышечную слабость различной степени выраженности (мышечная сила от 3-4 баллов на ранней и до 1-0 — на поздних стадиях заболевания) , постепенно развивающиеся атрофии мышц.
• Симптом Говерса: больной, для того чтобы подняться из положения на корточках, опирается руками об пол, затем поднимается, опираясь руками об колени, — «взбирается по себе». Этот рано появляющийся симптом обусловлен слабостью мышц бёдер и тазового пояса.
• Затруднения при ходьбе по лестнице — больной помогает себе с помощью рук.
• «Утиную» (переваливающуюся) походку, связанную со слабостью мышц тазового пояса.
• Поясничный гиперлордоз, обусловленный слабостью мышц тазового пояса и спины.
• «Крыловидные» лопатки вследствие слабости передней зубчатой мышцы, а также других мышц, фиксирующих лопатку.
• Псевдогипертрофию икроножных мышц вследствие развития в них соединительной ткани (сила мышц при этом снижена) .
• Ходьбу на цыпочках из-за контрактур ахилловых сухожилий.
• Сохранность экстраокулярных мышц, мышц лица.
Миопатический симптомокоплекс наиболее отчётливо выявляют при ПМД Дюшенна и Беккера.
• Для ПМД Дюшенна характерно раннее начало заболевания (в 3-7 лет) , быстрое прогрессирование, высокие показатели КФК, выраженная спонтанная активность по данным игольчатой ЭМГ, отсутствие дистрофина в мышцах при иммуногистохимическом исследовании. По мере прогрессирования мышечной слабости затрудняется самостоятельная ходьба и уже в 9-15 лет больные вынуждены пользоваться инвалидным креслом, что провоцирует развитие кифосколиоза, остеопороза. На поздних стадиях у большинства больных развиваются дилатационная кардиомиопатия, слабость дыхательной мускулатуры. Интеллект чаще всего умеренно снижен.
• Клинические про явления ПМД Беккера в целом напоминают таковые при форме Дюшенна, но течение заболевания более мягкое: дебют приходится на более поздний возраст (от 2 до 21 года, в среднем в 11 лет) , летальный исход наступает позже (в 23-63 года) .
• Конечностно-поясные формы ПМД также характеризуются развитием миопатического симптомокомплекса. ПМД Эрба по возрасту начала заболевания, скорости прогрессирования и клиническим проявлениям напоминает форму Беккера, однако для неё не характерна кардиальная патология, кроме того, заболевание отмечают как у мальчиков, так и девочек. При других конечностнопоясных формах возможны слабость мышц лица и кардиомиопатия.
• ПМД Ландузи-Дежерина характеризуется выраженной слабостью мимических мышц (за исключением редкой формы без мимической слабости), симптомом «крыловидных» лопаток, слабостью дву- и трёхглавых мышц плеча при интактных дельтовидных мышцах, степпажем. Как правило, интактными остаются экстраокулярные мышцы (за исключением одного подтипа) и мышцы языка и глотки, дыхательная мускулатура. У некоторых больных возникает слабость мышц тазового пояса (около 20% больных вынуждены пользоваться инвалидным креслом) . Мышечные атрофии часто бывают асимметричными. У многих больных отмечают снижение слуха, кардиомиопатию или нарушения сердечного ритма.
• ПМД Эмери-Дрейфуса характеризуется наличием контрактур (чаще в локтевых, коленных суставах, задних мышцах шеи, из-за которых голова оказывается слегка запрокинутой) и плечелопаточно-перонеальным распределением мышечной слабости и атрофий с сохранностью лицевой мускулатуры. Часто отмечают нарушения ритма сердца и кардиомиопатию. Заболевание часто дебютирует с контрактур.
• Основной симптом офтальмофарингеальной формы — хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия, затем присоединяется умеренный бульбарный синдром. В дальнейшем развивается проксимальная мышечная слабость в руках и ногах.
• Дистальные миопатии характеризуются преобладанием слабости дистальных мышц. При миопатии Веландер в наибольшей степени поражаются разгибатели кистей, при миопатии Миоши — икроножные мышцы: больные плохо стоят на носках, часто спотыкаются. При миопатии Говерса, тибиальной миопатии главный симптом — степпаж из-за слабости перонеальной группы мышц, при этом миопатия Говерса склонна к дальнейшей генерализации: через 5-10 лет присоединяется слабость кистей и мышц шеи, часто отмечают «свисание» 1 пальца на ногах и V — на руках. При тибиальной миопатии, распространённой в Финляндии, чаще всего наблюдают изолированное поражение передних больше берцовых мышц, иногда развивается кардиомиопатия.

СИМПТОМЫ

При ПМД Дюшенна, Беккера, конечностно-поясных формах проявляется наиболее выраженная слабость в пояснично-подвздошных мышцах, мышцах бёдер, дельтовидных, дву- и трёхглавых мышцах плеча. Менее выражена слабость в дистальных мышцах конечностей. Лицевые мышцы остаются сохранными. Наряду с мышечной слабостью постепенно развиваются гипотрофии поражённых мышц вплоть до атрофии на поздних стадиях. При этом соседние мышцы могут быть полностью клинически интактны.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. В настоящий момент радикального лечения ПМД не существует. Цель лечения — поддержание мышечной силы, предупреждение развития контрактур, деформаций суставов.
Немедикаментозное лечение
Чрезмерная физическая нагрузка, как и недостаточная, приводит к нарастанию мышечной слабости. Ежедневная ЛФК позволяет поддерживать мышечный тонус и препятствует развитию контрактур. Комплекс ЛФК обязательно должен включать активные и пассивные упражнения, упражнения на растяжку/предупреждение контрактур и дыхательную гимнастику. Активный массаж с разминанием мышц может усиливать мышечную слабость и утомляемость, поэтому рекомендуют щадящий массаж. Физиотерапевтическое лечение больные переносят по-разному: некоторые не ощущают улучшений или даже жалуются на усиление мышечной слабости.
Хирургическое лечение
В некоторых случаях возможно хирургическое лечение контрактур, однако при этом необходимо помнить о возможности увеличения мышечной слабости за время восстановительного лечения (вплоть до потери способности к ходьбе). В ряде случаев необходима имплантация кардиостимулятора.

Гипотрофия у детей

Для оценки нутритивного статуса пациента в повседневной клинической практике принято использование целого комплекса соматометрических и клинико-лабораторных параметров. Эти параметры условно подразделяются на обязательные (первого уровня) и дополнительные (второго уровня). Обязательные параметры включают в себя данные антропометрических, клинических и лабораторных исследований. Данные параметры могут и должны быть использованы врачом любой специальности для определения текущего нутритивного статуса. Дополнительные параметры необходимы для более детального анализа трофологического состояния пациента и обычно используются специалистами по искусственному питанию. Данные параметры позволяют определить отдельные конституциональные показатели, такие как, например, жировая масса тела, мышечная масса тела и их соотношение.

К антропометрическим (соматометрическим) параметрам, чье измерение формально является обязательным при физикальном обследовании больного, относятся: росто-весовые показатели и их производные (масса тела, рост, идеальная масса тела и величина ее отклонения, индекс массы тела), окружность плеча и толщина кожно-жировой складки.

Идеальная масса тела рассчитывается по следующим формулам:

ИдМТ для мужчин = Рост – 100 – (Рост – 152) х 0, 2.

ИдМТ для женщин = Рост – 100 – (Рост – 152) х 0, 4.

ИдМТ измеряется в килограммах, рост — в сантиметрах.

Отклонение фактической массы тела (ФМТ) от идеальной массы рассчитывают по формуле:

Снижение массы от идеальной (%) = 100 х (1 – ФМТ/ИдМТ).

Кроме того, для определения нормальной массы тела теоретически может быть применён целый ряд индексов: индекс Брока, индекс Брейтмана, индекс Бернгарда, индекс Давенпорта, индекс Одера, индекс Ноордена, индекс Татоня. Однако наиболее часто в клинической практике для ориентировочной оценки нутритивного статуса используется индекс массы тела. Данный показатель был разработан Adolphe Quetelet в 1869 г. и рассчитывается по формуле:

ИМТ = m/h2, где m – вес в кг, h – рост в метрах

В соответствии с рекомендациями ВОЗ показатели Индекса Массы Тела (ИМТ, индекс Кетле) с учетом возраста интерпретируются следующим образом:

Гипотрофия у детей

  • Кости
  • Суставы
  • Связки

1. Общие сведения

Четырехглавая мышца (квадрицепс) расположена с передней стороны бедра и частично охватывает его сбоку. Свое название она получила в связи с анатомически сложным строением: мышцу образуют четыре структуры (головки) с раздельным началом и общим сухожилием, которое крепится в области коленного сустава. Функциональная задача четырехглавой мышцы бедра заключается в сгибании голени и поднятии колена кверху; кроме того, четырехглавая мышца является одним из экстензоров (разгибателей) тазобедренного сустава. Соответственно, любая патология этой четырехкомпонентной мышцы неизбежно сказывается на походке и, в целом, на подвижности человека.

Атрофическим называют процесс постепенного отмирания клеток в какой-либо ткани, что влечет за собой сокращение ее объема и прогрессирующую (с той или иной скоростью) утрату функциональной состоятельности. Таким образом, атрофия четырехглавой мышцы бедра – серьезная угроза моторной функции; оставленный без внимания и медицинской помощи, этот процесс в поздних стадиях может полностью вывести конечность из строя и результировать инвалидностью.

2. Причины

На клеточном уровне мышечная ткань устроена так, что ее длительное бездействие воспринимается организмом как повод для «сокращения штатов», т.е. для избавления от энергозатратных, но не используемых мышечных волокон. Поэтому наиболее распространенная причина атрофии бедренного квадрицепса – продолжительный период вынужденной неподвижности после травмы, масштабного хирургического вмешательства, комы и т.п.

Однако спектр возможной этиологии отнюдь не ограничивается сказанным. К такой атрофии могут приводить также врожденные, генетически обусловленные аномалии и дегенеративные заболевания мышечной ткани, аутоиммунные болезни, миозит (воспаление мышц), суставная патология, эндокринные и/или метаболические расстройства, а также дегенеративно-дистрофические процессы в проводниковых структурах нервной системы. Кроме того, атрофия может начаться в силу алиментарных причин, т.е. на фоне длительного и глубокого дефицита питательных веществ в связи с голоданием (в том числе и при применении экстремальных диет «для похудения»). Некоторые хронические и острые интоксикации также способны запустить атрофический процесс в мышцах. Наконец, атрофия может быть следствием естественного угасания метаболизма и активности в старческом возрасте.

3. Симптомы и диагностика

Клиническая картина атрофии квадрицепса характеризуется практически бессимптомным началом и медленным прогрессированием, порой многолетним – пока двигательные нарушения не вынудят пациента обратиться за помощью. Исключение составляют случаи, когда человек пытается резко встать (рассчитывая на привычный ему уровень физической активности) после длительного постельного режима: такая ситуация чревата неконтролируемым падением, вывихами, переломами и другими серьезными последствиями, поэтому в условиях стационара подготовка к смене режима всегда начинается заблаговременно.

Как правило, симптоматика нарастает постепенно, рано или поздно проявляясь видимым уменьшением мышцы в объеме, слабостью в ногах, изменениями («неуверенностью») походки. Со временем выраженность атрофических изменений возрастает, все больше усугубляя функциональную несостоятельность нижних конечностей.

Наиболее информативным методом диагностики мышечной атрофии квадрицепса бедра, особенно ценным на ранних стадиях, является электромиография. Исследование нейромышечного реагирования позволяет выявить патологию еще на бессимптомном ее этапе. Большое диагностическое значение имеет также изучение анамнеза и динамики возникших нарушений.

4. Лечение

Терапия мышечной атрофии всегда является настолько этиотропной (нацеленной на устранение причин), насколько это вообще возможно в каждом конкретном случае. Так, при установлении генетической или приобретенной миопатии назначается заместительная, нейро- и миостимулирующая терапия. При эндокринопатиях и аутоиммунных расстройствах первостепенное значение имеет терапия основного заболевания. Лечение атрофии алиментарного происхождения требует, прежде всего, усиленного сбалансированного питания (при нервно-психической анорексии начинать приходится с психиатрического лечения), и т.д.

Однако почти во всех случаях огромная роль в реабилитации принадлежит дозированным, рациональным и анатомически обоснованным физическим нагрузкам на пораженные мышечные группы. Акцент на рационализме и обоснованности подразумевает строго обязательное следование предписаниям ортопеда, врача-реабилитолога или физиотерапевта, поскольку даже такой универсальный и, казалось бы, однозначно позитивный метод, как физические упражнения, в данном случае может иметь обратный эффект. Начинать реабилитирующую гимнастику следует, как правило, еще на этапе вынужденной неподвижности, поскольку атрофию четырехглавой мышцы бедра в подобной ситуации можно и нужно предотвратить.

Гипотрофия у детейВсего имеется четыре вида синдрома мозговой несформированности:

  • Функциональная несформированность (лобных) префронтальных отделов мозга.
  • Функциональная несформированность височной левой доли
  • Функциональная несформированность правого полушария.
  • Функциональная несформированность межполушарных взаимодействий.

Краткая характеристика:

А) Лобные отделы мозга: Ребенок быстро устает от занятий, легко отвлекается. Малыш проявляет вялость и равнодушие практически ко всему, особенно это заметно при выполнении школьных заданий. Он с трудом усваивает учебную программу. В обследовании ребенок монотонен и медлителен, не всегда удерживается в программе эксперимента. Основным феноменом можно назвать: склонность упрощать программу. Внешний контроль позволяет увеличить эффективность работы. Крайне бедная речевая продукция, понижена обобщающая речевая функция, речь ребенка примитивна по синтаксису. Затруднено его включение в активную речь. Канвой при данном виде несформированнности — становится недостаток саморегуляции, целенаправленности, программирования, а также контроля над протеканием собственной деятельности. Данная несформированность связана со слабым уровнем регулирования речевой функции, речь ребенка еще не достигла того уровня развития, когда она может стать конструирующим фактором и организатором его деятельности.

Б) Левая височная область: Отличительная черта этой несформированности — сложности в звукоразличении, а, следовательно, и в понимании речи, воспринимаемой на слух. В прочих психических функциях не обнаруживаются какие-либо заметные дефицитарные отклонения. Ребенок жалуется на то, что учитель говорит непонятно или быстро. При чтении у ребенка возникает проблема с расстановкой ударения, чтение неудовлетворительно интонировано. В большей степени нарушена письменная речь и зависит она от состояния фонематического слуха. Из-за звуковой лабильности расстраивается также самоконтроль над собственной речью. В итоге проявляется компенсаторное многословие, однако чаще наблюдается замкнутость и молчаливость. При отсутствии необходимой коррекции нарушается способность реализации программы собственных речевых высказываний, возникает деформация номинативной и обобщающей функции речи.

В) Межполушарные взаимодействия: Указанный синдром отличает набор типичных симптомов «функциональной автономности» в мозговых полушариях:

  • несформированность реципрокной координации рук
  • обилие «зеркал» (реверсий)
  • направленность к игнорированию левой половины перцептивного поля
  • нестабильность номинативной речевой функции
  • несформированность фонематического слуха
  • так, при исследовании памяти, отмечаются «краевые» эффекты (первый и последний эталоны запоминаются лучше)
  • применения разнообразных стратегий в решении интеллектуальных задач, что в итоге производит впечатление одновременного сосуществования 2-х систем мышления, так как в одном и том же проводимом эксперименте малыш может прибегать то к одной, то к другой стратегии.

Все указанное выше приносит с собой множество вторичных дефектов, которые подчас приводят не только к дезадаптации учебной, но и к различным неоправданным диагнозам.

Г) Правое полушарие: Несформированность в данной области выражается недостаточным пространственным представлением и нарушением порядка воспроизведения зрительных и слухоречевых эталонов на следах памяти. Часто отмечаются предметные парагнозии, а также дефекты сомато- и лицевого гнозиса, дифференциации эмоций и цветоразличения. В памяти зрительной нарушения порядка переплетаются с массой реверсий и параграфий. Эталонные образцы трансформируются и видоизменяются до неузнаваемости. Также обнаруживаются реверсии и контаминации (слепки) из пары фигур, а также искажения, которые связаны с структурно-топологическими и метрическими метаморфозами. Мышление и речь в пределах нормы. Но процессы эти имеют штамповый «взрослый» оттенок с множеством жестомимических и интонационно-мелодических компонентов. Пространственная первичная недостаточность оказывает вредоносное воздействие на эффективность чтения, письма и счета в той их области, которая основывается на оптико-пространственном представлении.

Коррекция

Современные методики коррекции детей с отклонениями в психическом развитии делятся на пару основных направлений.

Первое направление — когнитивные методы, они чаще всего направлены на преодоление сложностей усвоения знаний в школе, а также на формирование высших психических функций. К примеру: целенаправленная работа в области слухоречевой памяти, формирование счетных операций и так далее.

Второе направление заключается в методах двигательной (моторной) коррекции либо используются телесно-ориентированные методы. На данный момент попытки связать данные два направления, в большинстве случаев, просто приводят к их суммации (в коррекционную программу вводят двигательные и когнитивные методики). Практика показала, что не получается достигнуть результата, по той причине, что в современной «детской» популяции преобладают разнонаправленные дефекты и системные нарушения психических функций. В указанной ситуации оптимальным решением становится системный подход к абилитации и коррекции психического здоровья детей, когда двигательные и когнитивные методики должны использоваться в определенном иерархизированном комплексе.

Основное направление в решении данной проблемы – комплексная абилитация и нейропсихологическая коррекция

По сути необходимо воздействие на уровень сенсомоторной сферы, с опорой на общие закономерности онтогенеза («Методика замещающего онтогенеза»), которое приводит к активизации в развитии всех Высших психических функций, так как это базовый пункт для последующего развития Высших психических функций. Следуя логике, начиная коррекционный процесс, необходимо предпочтение отдавать именно методам двигательным, которые не только создают определенный потенциал для дальнейшей работы, но и активизируют, восстанавливают и выстраивают взаимодействие между различными аспектами и уровнями психической деятельности. Актуализация, а также закрепление различных телесных навыков нуждается в востребованности извне психических функций, таких как восприятие, эмоции, память и процессы саморегуляции. Таким образом, мы создаем базовую предпосылку для полномерного участия данных процессов в овладении умениями: чтение, письмо, математика.

В методологическом плане «комплексная нейропсихологическая коррекция и абилитация» основывается на современных представлениях (по А.Р.Лурия) о закономерности развития и иерархическом строении мозговой организации ВПФ в онтогенезе (в первую очередь, в фокусе теории о 3-х функциональных блоках мозга); учении Цветковой Л.С. о нейропсихологической реабилитации; принципе «замещающего онтогенеза» (по Семенович).

Методически — адаптированный вариант базовых нейропсихических, театральных, телесно-ориентированных и прочих психотехник, применительно к детскому возрасту.

Развитие головного мозга ребенка начинается внутриутробно и активно продолжается после рождения.
По исследованиям физиологов правое полушарие головного мозга – гуманитарное, образное, творческое – отвечает за тело, координацию движений, баланс, пространственное зрительное и кинестетическое восприятие.

Левое полушарие головного мозга – математическое, знаковое, речевое, логическое, аналитическое – отвечает за восприятие – слуховой информации, постановку целей и построений программ.

Единство мозга складывается из деятельности двух полушарий, тесно связанных между собой системой нервных волокон (мозолистое тело).
Мозолистое тело (межполушарные связи) находится между полушариями головного мозга в теменно-затылочной части и состоит из двухсот миллионов нервных волокон. Оно необходимо для координации работы мозга и передачи информации из одного полушария в другое.
Агенезия (нарушение, недоразвитие) мозолистого тела искажает познавательную деятельность детей. Если нарушается проводимость через мозолистое тело, то ведущее полушарие берет на себя большую нагрузку, а другое блокируется. Оба полушарие начинают работать без связи.

Нарушаются пространственная ориентация, баланс, осознание собственного тела, адекватное эмоциональное реагирование, координация работы зрительного и аудиального восприятия с работой пишущей руки.

Ребенок с такими проблемами не ползает, тяжело начинает ходить, с большим трудом начинает читать и писать, воспринимая информацию на слух или зрительно. У детей с данной патологией, если вовремя не начать коррекцию и последующую реабилитацию, возникает целый ряд серьезных проблем, которые являются серьезным препятствием в развитии и обучении, в том числе и школьном.

В том случае, если агенезия мозолистого тела не сопровождается никакими другими патологиями развития, прогноз для больного достаточно благоприятный. Примерно восемьдесят с лишним процентов таких детей развиваются практически без нарушений либо с пограничными проблемами в неврологическом развитии. Нужно признать, что главная «опасность» этого нарушения таится в том, что у ребенка не происходит закрепления полученных умений и навыков навсегда, часто случаются «откаты», ребенок требует всё время поддерживающей терапии с нарастающей нагрузкой для мозга. Такой подход должен сохраняться до 12-14 лет ребенка, пока межполушарные связи окончательно не сформируются. Форсировать события здесь, к сожалению, нельзя. Иначе не избежать сочетанных проблем и других патологических состояний, которые усиливают симптоматику и ухудшают клиническую картину.

Агенезия мозолистого тела, хоть и встречается сравнительно часто, тем не менее, является малоизученным состоянием, особенно на просторах нашей страны.

Гипотиреоз – распространенное заболевание эндокринной системы, при котором снижается концентрация гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Болезнь проявляется примерно у 0,2-3% людей, и еще у 10-12% населения Земли состояние протекает малозаметно. В зрелом и пожилом возрасте встречается в 10 раз чаще, чем у молодых.

Небольшая железа в форме бабочки, расположенная в нижней части шеи, выделяет гормоны, которые необходимы для всего обмена веществ. Щитовидная железа влияет на работу каждого органа в человеческом теле. Ее гормоны участвуют в энергетическом обмене, важны для иммунитета, выработки других гормонов. Можно сказать, что щитовидная железа – гормональный центр и «дирижер» обмена веществ. Без нужного уровня ее гормонов естественные процессы в организме начинают замедляться. Пониженный уровень тиреоидных гормонов называется гипотиреозом.

Гипертиреоз – состояние, обратное гипотиреозу. При этой патологии щитовидная железа, наоборот, выделяет чрезмерное количество гормонов.

Формы и причины гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза

С течением времени у больных гипотиреозом без правильного лечения появляются характерные внешние признаки: замедленность в движениях, лишний вес, отечность, лицо становится округлым, одутловатым, кожа – сухой, холодной и бледной, волосы — ломкими, больные мерзнут даже летом, прогрессирует атеросклероз и происходит повреждение сосудов. Чтобы не запустить болезнь, нужно проверять функцию щитовидной железы в профилактических целях и при первых подозрительных симптомах.

Кто в группе риска?

Гипотиреоз у младенцев

  • желтуху (пожелтение кожи и белков глаз);
  • замедленную моторику кишечника, частые запоры и боли в животе;
  • отсутствие аппетита;
  • сниженную активность ребенка;
  • затрудненное дыхание;
  • хриплый плач;
  • большие роднички;
  • снижение частоты пульса;
  • пупочную грыжу;
  • сердечные патологии (в 40-80% случаев).

Гипотиреоз становится причиной серьезной физической и умственной отсталости младенцев, если не начать своевременное лечение.

Диагностика гипотиреоза у новорожденных основана на клинических симптомах и лабораторных анализах крови, которые проводятся на третий день жизни. Первое исследование для диагностики гипотиреоза – ТТГ тиреотропин — гормон гипофиза, стимулирующий выработку гормонов щитовидной железы. Стандарт показателя для новорожденных —0,73-4,75 мЕд/л. До четвертого дня жизни уровень ТТГ в норме значительно повышен.

Диагностика гипотиреоза

Первый и главный способ, позволяющий обнаружить дисфункцию щитовидной железы – лабораторные анализы. Гипотиреоз можно выявить благодаря следующим исследованиям:

  • ТТГ. Аномально высокий уровень ТТГ может указывать на снижение функции щитовидной железы и, как следствие, на гипотиреоз. Первый анализ, который необходимо сдать при подозрении на патологию – исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.
  • Общий Т4 и свободный Т4 (тироксин).
  • Общий Т3 и свободный Т3 (трийодтиронин). Т3 и Т4 – гормоны щитовидной железы. Их пониженные значения – сигнал гипотиреоза.

Также врач может назначить:

  • Общий анализ крови. Нарушение всасываемости железа – неспецифический признак гипотиреоза.
  • Биохимический анализ крови. Исследование расскажет про водно-солевой обмен в организме, который страдает при заболеваниях эндокринной системы. При пониженных показателях Т3 и Т4 может быть понижен уровень натрия и повышен – креатинина.

Кроме лабораторных анализов, для полноценной диагностики состояния щитовидной железы требуется УЗИ. Ультразвуковое исследование оценит размеры железы и ее структуру.

Важно понимать, что только опытный врач сможет верно интерпретировать результаты исследований и поставить правильный диагноз. В СИТИЛАБ вы можете сдать все необходимые анализы и получить консультацию специалиста по интерпретации их результатов.

Ссылка на основную публикацию