Декомпенсированный цирроз печени

1. «European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis» J Hepatol . 2018 Apr 10

Статья подготовлена д.м.н., проф. Самородской И.В.

Алгоритм лечения

У пациентов с декомпенсированным циррозом следует исключить этиологические факторы (исключить потребление алкоголя, если имеет место алкогольный цирроз и проводить соответствующее лечение, если цирроз связан с вирусом гепатита В или С), поскольку такая стратегия связана с уменьшением риска декомпенсации и увеличением выживаемости.

С целью снижения прогрессирования цирроза рекомендуется применять стратегии, доказавшие свою эффективность, а именно: назначение антибиотикотерапии (например, рифаксимина) с целью устранения аномальной кишечной микрофлоры, развитие которой обусловлено поражением печени, долгосрочное введение альбумина для улучшения нарушенной центральной и периферической гемодинамики, назначение статинов с целью уменьшения неспецифического воспалительного процесса и бета-блокаторов для уменьшения портальной гипертензии.

Диагностический парацентез рекомендуется всем пациентам с впервые выявленным асцитом 2-3 степени, пациентам, госпитализированным в связи с нарастанием асцита или в связи с любым осложнением цирроза.

Для исключения бактериального перитонита следует проводить подсчет нейтрофилов и исследование на наличие бактериальной культуры в асцитической жидкости (для посева следует набирать 10 мл жидкости). В пользу спонтанного бактериального перитонита свидетельствует количество нейтрофилов выше 250 клеток/мкл. Для выявления пациентов с высоким риском развития спонтанного бактериального перитонита рекомендуется проводить оценку концентрации общего белка в асцитической жидкости.

Сывороточно-асцитический градиент альбумина рекомендуется измерять в тех случаях, когда причина асцита неясна и/или когда нельзя исключить другие заболевания, кроме цирроза.
Цитологическое исследование рекомендуется выполнять с целью дифференциальной диагностики между асцитом, сопряженным со злокачественными новообразованиями, и асцитом, обусловленным другими причинами. Поскольку развитие асцита 2 или 3 степени у пациентов с циррозом связано с ухудшением выживаемости, рекомендуется рассматривать вопрос о целесообразности и возможности выполнения трансплантации печени как возможного варианта лечения.

Для пациентов с умеренным, неосложненным асцитом рекомендуется умеренное ограничение потребления натрия (80 – 120 ммоль / день, что соответствует 4,6-6,9 г соли). Это, как правило, эквивалентно диете с добавлением соли, но без употребления предварительно приготовленных блюд (полуфабрикаты, колбасы и т.д.). Рекомендуется адекватное обучение пациентов по вопросам пищевого рациона и потребления продуктов, содержащих натрий.

Рекомендуется избегать диеты с очень низким содержанием натрия (

Пациенты с первым эпизодом асцита 2-й степени (средний) должны получать только антагонисты минералокортикоидов, начальная доза составляет 100 мг / сут. с постепенным увеличением каждые 72 часа (с шагом 100 мг) до максимум 400 мг / день, если нет ответа на более низкие дозы.

Пациентам, у которых не удается на фоне приема антагонистов минералокортикоидовснизить массу тела на 2 кг / неделю или если на фоне приема антагонистов минералокортикоидов развивается гиперкалиемия, рекомендуется добавить фуросемид в возрастающей ступенчатой дозировке от 40 мг / сут. до максимума 160 мг / день (с шагом 40 мг).

Пациентам с длительным или рецидивирующим асцитом рекомендуется назначить комбинацию препаратов (антагонист минералокортикоида и фуросемид), доза которых должна увеличиваться постепенно в зависимости от наблюдаемого ответа. Пациентам со слабым ответом на фуросемид рекомендуется назначать торасемид. Во время диуретической терапии максимально рекомендуемое снижение веса составляет 0,5 кг / сут. у пациентов без отеков и 1 кг / день у пациентов с отеками.

После того, как асцит в значительной степени разрешен, дозу диуретиков следует снизить до минимально эффективной.

Если у пациента имеют место такие осложнения как желудочно-кишечное кровотечение, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия, гипонатриемия или изменение концентрации калия в сыворотке, то до начала диуретической терапии следует провести соответствующее лечение для купирования или компенсации этих состояний. У этих пациентов рекомендуется соблюдать осторожность в назначении диуретиков: начинать с малых доз и мониторировать соответствующие клинические и биохимические показатели. Диуретическая терапия не рекомендуется пациентам со стойкой явной печеночной энцефалопатией.

Диуретики следует прекратить, если развиваются тяжелая гипонатриемия (концентрация натрия в сыворотке

Прием (введение) фуросемида следует прекратить, если развивается тяжелая гипокалиемии ( 6 ммоль / л). Если у пациента имеются мышечные судороги рекомендуется введение альбумина или баклофена (10 мг / сут. с еженедельным увеличением от 10 мг / сут. до 30 мг / сут.).

Парацентез с удалением большого объема жидкости в качестве терапии первой линии рекомендуется для пациентов с асцитом 3 степени (за один раз рекомендуется удалить всю асцитическую жидкость). Парацентез с удалением большого объема жидкости рекомендуется проводить на фоне замещения потерянной жидкости введением плазмы с целью предотвращения дисфункции кровообращения после парацентеза. Если во время парацентеза пациенту удаляется более 5 л асцитической жидкости, с целью компенсации объема плазмы рекомендуется в/в вводить альбумин (8 г альбумина на 1 литр удаленной асцитической жидкости), поскольку он более эффективен, чем другие плазмозаменители, которые не рекомендуется применять в этих случаях.

Если во время парацентеза пациенту удаляется менее 5 л асцитической жидкости, риск развития дисфункции кровообращения после парацентеза является низким. Тем не менее и этим пациентам рекомендуется вводить альбумин, а не назначать альтернативные плазмозаменители.

Нестероидные противовоспалительные препараты не должны использоваться у пациентов с асцитом из-за высокого риска дальнейшей задержки натрия, гипонатриемии и острой почечной недостаточности.

Повторный парацентез с удалением большого объема жидкости и введением альбумина (8 г / л удаленной асцитической жидкости) рекомендуется в качестве терапии первой линии для рефрактерного асцита.

Диуретики следует прекратить у пациентов с рефрактерным асцитом и низкой экскрецией натрия (30 и менее ммоль натрия / сут.) на фоне приема диуретиков.
Антибиотикопрофилактика рекомендуется у пациентов с циррозом печени и острым ЖК кровотечением, поскольку это снижает риск инфекционных осложнений и улучшает выживаемость. Лечение должно быть начато, как только выявлено ЖК кровотечение и продолжаться до 7 дней. Рекомендуется назначать пероральные хинолоны (норфлоксацин 400 мг). Цефтриаксон (1 г / 24 часа) является препаратом выбора у пациентов с декомпенсированным циррозом, которым уже провели профилактику хинолонами, и в больницах с высокой распространенностью хинолонорезистентных бактериальных инфекций.

Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором здоровые ткани органа замещаются фиброзными (рубцовыми), нарушая функции печени и меняя ее размеры и даже местоположение. Цирроз является конечной стадией ряда хронических заболеваний печени и сам в своем развитии подразделяется на несколько стадий.

Стадии цирроза печени

1 стадия

Стадия компенсации. Печень еще выполняет свои функции почти в полном объеме за счет здоровых клеток, которые работают в усиленном режиме, пытаясь компенсировать пока незначительное замещение здоровой ткани на рубцовую.

Выраженных симптомов на этой стадии нет, поэтому определить ее можно только с помощью лабораторных анализов, в частности, биохимического анализа крови.

Среди показателей, которые могут стать маркёрами поражения печени важно отметить:

– альбумин;
– глутамилтранспептидаза;
– глутаминовая оксалоуксусная трансаминаза;
– глутаминовая пируваттрансаминаза;
– протромбиновое время;
– билирубин;
– уровень тромбоцитов;
– средний объём клеток крови.

Список необходимых исследований назначается вашим лечащим врачом, как и дальнейшее необходимое лечение. Чтобы своевременно выявить болезнь достаточно регулярно проходить обследование.

2 стадия

Стадия субкомпенсации наступает, когда здоровые клетки печени исчерпывают свои ресурсы и более не справляются с повышенной нагрузкой. Здесь симптомы цирроза становятся более явными, но заболевание все еще успешно поддается медикаментозному лечению.

Наиболее распространенные симптомы:

– головные боли;
– снижение аппетита;
– тошнота;
– расстройства стула (диарея);
– дискомфорт в правом боку;
– кровоточивость десен и частые кровотечения из носа;
– сосудистые звездочки и синяки, появляющиеся даже при незначительном надавливании на кожу.

Цирроз печени на стадии субкомпенсации также может проявить себя в зависимости от пола больного: у мужчин отмечается гинекомастия и алопеция, а у женщин – расстройства менструального цикла.

Лабораторные анализы при этом демонстрируют ухудшение состояния: показатели уровня альбумина становятся ниже, протромбиновый индекс также снижается.

3 стадия

Стадия декомпенсации наступает, когда значительный объем тканей печени заменяется рубцовой, что приводит к печеночной недостаточности. Цирроз здесь имеет выраженные признаки и требует немедленной госпитализации.

Симптомы:

– пожелтение кожных покровов и белков глаз;
– частая рвота;
– сильное увеличение живота, вызванное скоплением жидкости (асцит);
– значительное повышение или снижение температуры тела ниже 35,5°С;
– сильная слабость, вызванная атрофией мышц.

Без срочного лечения цирроз в стадии декомпенсации может вызвать внутренние кровотечения, печеночную кому, тромбоз, рак печени, присоединение вторичной инфекции, заболевания дыхательных путей.

Лабораторные исследования свидетельствуют о тяжелейших нарушениях работы печени. Протромбиновый индекс, альбумин, а также гемоглобин становятся очень низкими, и кроме основных изменений формируется анемия.

Прогноз по циррозу в стадии декомпенсации не очень благоприятный — 60% пациентов с диагностированной 3-ей стадией умирают в течение 3-х лет, однако шанс на выживание есть у каждого.

Подведем итог

1. Для того, чтобы определить стадию цирроза печени, необходимо обратиться к специалисту, поскольку сделать это можно лишь с помощью лабораторной диагностики.

2. Симптомы цирроза печени на начальной стадии могут не проявляться, поэтому так важно проходить регулярные обследования печени каждому, кто заботится о своем здоровье или находится в группе риска по развитию заболевания.

Декомпенсированный цирроз печени

Список литературы

1. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под ред. В. С. Моисеева, А. И. Мартынова, Н. А. Мухина. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2012. Т. 1. – 958 с.

2. Козинец А. А. Оценка эффективности диагностических методов при циррозе печени: дис… канд. мед. наук. — СПб., 2001. — 20 с.

3. Блум, С. Справочник по гастроэнтерологии и гепатологии / Стюарт Блум, Джорж Вебстер ; пер. с англ. под ред. В. Т. Ивашкина, И. В. Маева, А. С. Трухманова. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 581 с

4. Шувалов Е. П., Рахманова А. Г. Печеночная недостаточность при вирусном гепатита. — Л.: Медицина, 1981. — 215 с.

Cоавтор, редактор и медицинский эксперт:

Декомпенсированный цирроз печени

Образование:

2007 г. — Нижегородская государственная медицинская академия.

2009 г. — Закончил ординатуру по специальности «Организация здравоохранения» и «Общественное здоровье».

Декомпенсированный цирроз печени

Болезненные ощущения в области поджелудочной железы могут быть признаками очень грозных заболеваний. Эти ощущения зачастую можно перепутать с болью в соседних органах. Очень важно знать, как болит поджелудочная железа и что делать при этих симптомах.

Где расположен орган

Необходимо знать точное расположение поджелудочной железы. Она находится за желудком в области эпигастриума и левого подрёберья. Железа занимает верх и среднюю части брюшной полости слева. Этот орган пересекает плоскость Аддисона и находится на одной высоте с первым и вторым поясничными позвонками.

Где ощущается боль

Строение поджелудочной железы поможет понять, почему боль может отдавать в другие части тела. Этот орган весит около 70–80 г. В нём выделяются головка, тело и хвост. У взрослого человека этот орган вырастает в длину до 14–22 см. Ширина железы в головке составляет 3–9 см. Её строение чрезвычайно сложное: в ней расположено множество протоков, альвеол, ганглиев, нервов и сосудов. Основная функция этого органа — выработка жизненно важных ферментов, секретов и гормонов.

Боль может ощущаться вверху живота и исходить как будто бы из глубины. Она часто отдаёт в левое плечо и спину, бывает опоясывающей. По характеру боль может быть грызущей, ноющей или рвущей.

Если болят соседние органы

Со всех сторон поджелудочная тесно закрыта другими органами, поэтому их болезни и патологии можно перепутать. Это случается при заболеваниях многих органов:

Отличать местоположение и характер боли чрезвычайно важно, чтобы вовремя начать грамотное лечение, которое спасёт жизнь.

Боль при гастрите

При остром или хроническом воспалении желудка часто появляются боли в левой верхней доле живота. Жгучая или грызущая боль может становиться острее во время приёма еды или из-за голода. Подобные ощущения возникают при язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Боль при желчекаменной болезни

Если в желчном пузыре образовались камни, то периодически могут возникать мучительные колики. Интенсивная острая боль продолжается около 2 часов. Если приступ длится дольше, это свидетельствует о холецистите (воспалении желчного пузыря) или холангите (болезнях желчных протоков). Желчекаменная болезнь зачастую может сопровождаться холециститом. Желчные (печёночные) колики проявляются резкой болью в верхней части живота и возникают изредка. В зависимости от тяжести состояния они могут появляться часто или редко. Жирная пища провоцирует болевые приступы при заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы.

Брюшная стенка

Когда болит брюшная стенка, мучительные ощущения возникают ближе к поверхности живота, а не из глубины. Тем не менее такое состояние может наблюдаться в начале приступа боли в поджелудочной.

Боль из-за разрыва органа брюшной полости

Сквозное повреждение, прободение или разрыв любого органа, расположенного в брюшной полости, вызывает мучительную боль. У пациента начинается перитонит, напрягается мускулатура, возникают тошнота и рвота, повышается температура. В брюшную полость попадает содержимое пострадавшего органа.

Боль при инфаркте

Боль при таком угрожающем жизни состоянии, как инфаркт миокарда, может перемещаться в эпигастриум и маскироваться под боль в поджелудочной железе. Пациенту всегда делают ЭКГ, чтобы поставить верный диагноз.

Почему болит поджелудочная железа

Человек может чувствовать небольшие неприятные симптомы или, наоборот, мучительную боль. Болезненные ощущения возникают при самых разных болезнях поджелудочной железы. Она может болеть постоянно или периодически, но почти всегда становится более сильной после приёма пищи. Симптомы заболеваний одинаковы у мужчин и женщин. Наиболее распространёнными заболеваниями являются рак и панкреатит. Они требуют серьёзного и сложного лечения.

Острый панкреатит

Чаще всего поджелудочная болит при остром воспалении — панкреатите. Сильная, непрекращающаяся боль начинается резко и внезапно и длится дольше суток. Она локализована в эпигастриуме и слева под рёбрами, но часто отдаёт в спину и левое плечо. Если немного наклониться вперёд или свернуться калачиком, станет немного легче. Наоборот, не стоит стоять или лежать, вытянувшись, это обостряет боль.

Другие симптомы острого панкреатита:

пожелтение кожи и слизистых оболочек;

Из-за тахикардии и обморока панкреатит часто путают с сердечным приступом. В любом случае нужно немедленно вызывать «скорую помощь». Острый панкреатит протекает стремительно и может привести к некрозу. Тогда больной погибает в течение 1–2 суток. По статистике умирает около 30% пациентов. Если у больного возникли серьёзные осложнения, то смерть практически неизбежна.

Хронический панкреатит

Боль часто повторяется при хроническом панкреатите. В запущенных случаях она сопровождает человека постоянно. Но у некоторых больных не возникает никакой боли. Дополнительные симптомы заболевания — диарея, стеаторея (жирный стул), жёлтый цвет кожи и слизистых, резкое снижения массы тела. Прогрессируя, болезнь вызывает необратимые нарушения в работе поджелудочной. При этом заболевании нужно соблюдать строгую диету и принимать назначенные лекарства.

Онкологические заболевания поджелудочной железы проявляют себя теми же симптомами, что и панкреатит, поэтому трудно сразу поставить верный диагноз.

мучительная грызущая или рвущая боль;

тяжесть в животе;

тошнота, рвота, отсутствие аппетита;

сильная желтуха — желтеет всё тело;

Чаще всего опухоль возникает в головке железы и стремительно разрастается. Быстро прорастают метастазы в другие органы.

Рак поджелудочной железы — очень коварное и трудноизлечимое заболевание. Его сложно диагностировать вовремя. Часто бывает, что правильный диагноз ставят уже тогда, когда драгоценное время упущено, и лечение не поможет. На начальных стадиях его могут обнаружить случайно в ходе планового УЗИ или МРТ.

После постановки диагноза больные не живут дольше 1,5 лет. Если диагноз был поставлен на поздней стадии, пациенты живут около 7 месяцев или меньше.

Что делать

Необходимо как можно скорее обращаться к врачу — сначала к терапевту, а затем к гастроэнтерологу или онкологу. Если боль невозможно терпеть, надо вызывать «скорую помощь». Нельзя есть, пить и принимать никакие обезболивающие таблетки. Запрещено класть на живот грелку, потому что это может ускорить попадание инфекции в кровь и усугубить воспалительный процесс.

Диагностика и лечение

Гастроэнтеролог направит пациента на несколько исследований, которые нужно пройти как можно скорее:

лабораторные анализы крови, мочи, кала;

По результатам осмотра и исследований больному назначают лекарства и строгую диету. Если болезнь опасна, пациента срочно направляют на операцию.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Декомпенсированный цирроз печени

Хроническая гибель клеток печени — гепатоцитов — примерно в 60-70% случаев оказывается следствием цирроза печени, который вызван злоупотреблением спиртными напитками.

Хроническая печёночная недостаточность – патологическое состояние, сопровождающее хронические заболевания печени, характеризующееся разрушением печёночной ткани на протяжении более 6 месяцев с прогрессирующим нарушением функции печени.

Терминология

Хронические заболевания печени, такие как алкогольный цирроз или хронический вирусный гепатит – самостоятельные болезни, имеющие собственные причины, механизмы развития, методы диагностики и лечения. В отличие от них, хроническое нарушение функции печени – универсальный патологический процесс, отражающий постепенную гибель клеток печени (гепатоцитов) вследствие основного заболевания.

В отличие от острой печёночной недостаточности, возникающей в период до 28 недель от начала заболевания, хроническая печёночно-клеточная недостаточность может присутствовать многие месяцы и годы, прогрессируя от бессимптомной фазы до выраженного синдрома. Симптомы, входящие в данный синдром, в значительной степени определяют клинику цирроза – финальной стадии хронической патологии печени. По этой причине хроническую печёночную недостаточность и цирроз часто рассматривают как синонимы.

Причины хронической печёночно-клеточной недостаточности

  • Злоупотребление приёмом алкоголя (алкогольный цирроз – К70.3, алкогольная болезнь печени – К70) – 60-70% случаев;
  • Нарушение проходимости желчевыводящих путей вследствие врождённых аномалий развития (атрезия, кисты желчевыводящих протоков), наследственных патологий (муковисцидоз — E84), аутоиммунных (первичный билиарный цирроз — K74.3) и других (вторичный билиарный цирроз — K74.4) заболеваний – 5-10% случаев;
  • Хронический гепатит B или C (B18) – 10% случаев;
  • Гемохроматоз или наследственное нарушение обмена железа (E83.1) – 5-10% случаев;
  • Неалкогольная жировая болезнь печени (K76.0) – 10% случаев.

Реже к хроническому нарушению функции печени приводят аутоиммунные гепатиты (K75.4), лекарственные гепатиты (K71) (при приеме метотрексата, изониазида, амиодарона), генетические (дефицит альфа-1-антитрипсина (E88.0), тирозинемия (E70.2), болезнь Вильсона (E83.0), галактоземия (E74.2).

Механизм развития хронической печёночной недостаточности

В медицине “недостаточность” – термин, использующийся для обозначения состояния, при котором орган не способен выполнять свою функцию в полном объёме. Острая и хроническая печёночная недостаточность, соответственно, возникают при неспособности печени справляться со всеми задачами, возложенными на неё, вследствие гибели большого числа гепатоцитов. Но, если при остром процессе происходит единовременная гибель 90% печёночных клеток, то при хронических заболеваниях количество отмерших тканей увеличивается постепенно, на протяжении многих месяцев или нескольких лет.

Этот процесс прямо пропорционален степени снижения функции печени и стадии заболевания. Возьмём в качестве примера хронический алкогольный гепатит. Человек ежедневно употребляет определённое количество этилового спирта. При этом погибает до нескольких десятков тысяч клеток печени, участвующих в обмене веществ, обеспечивающих синтез белков, очищающих кровь от внешних и внутренних токсинов, промежуточных продуктов обмена. Через несколько лет алкоголизм может привести к гибели 30-40% клеток печени, что приведёт к равнозначному снижению функции органа. Однако это только одна сторона “медали”.

Печень обладает огромным запасом прочности. У большинства пациентов симптомы хронической печёночной недостаточности появляются при гибели более 70-80% гепатоцитов. Несмотря на это, гибель тканей печени запускает ряд механизмов, включающих в себя патологическую регенерацию, пролиферацию, приток иммунных клеток в области некроза, поддерживающих хроническое воспаление, в совокупности приводящих к циррозу – разрастанию грубых соединительных тканей. Этот процесс полностью изменяет нормальное микроскопическое строение органа. В результате происходит нарушение кровообращения на органном уровне.

Нарушение кровообращения – ведущий фактор, приводящий к портальной гипертензии или росту давления крови в сосудистом русле, расположенном “до” печени. Избыток крови перекачивается окольными путями в нижнюю полую вену, приводя к варикозу вен пищевода и/или прямой кишки. В сочетании с нарушением процессов свертывания крови это приводит к неконтролируемому кровотечению из расширенных пищеводных или геморроидальных вен с летальным исходом.

Таким образом, хроническая печёночная недостаточность и цирроз – это две составляющие одного патологического процесса, в итоге приводящего к неминуемой гибели больного.

Классификация хронической печёночной недостаточности

В клинической практике используется классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям.

Стадии хронической печёночной недостаточности (код патологии по МКБ-10 — К72.1)

  1. Стадия компенсации функции печени;
  2. Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;
  3. Терминальная стадия с развитием осложнений;
  4. Печёночная кома (летальность более 80%).

Классификация степени тяжести хронической патологии печени по Чайлд-Пью

Классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям имеет один серьёзный недостаток — отсутствуют четко определённые критерии принадлежности патологии у конкретного больного к той или иной стадии. По этой причине в медицинской практике используется классификация по Чайлд-Пью, позволяющая установить степень тяжести заболевания по клиническим и лабораторным показателям. В зависимости от оценки в баллах, все больные с хронической печёночной недостаточностью или циррозом делятся на три класса: А, В, и С.

Выпускающий редактор — Юдинцева Мария

Декомпенсированный цирроз печени

Как правило, новообразование печени впервые обнаруживают при УЗИ, однако чувствительность метода не позволяет выявить все малые опухоли и все имеющиеся узлы. К примеру, для выявления мелких метастазов, которые могут быть наряду с первичной опухолью, разрешающих возможностей ультразвукового исследования недостаточно. В то же время УЗИ навигация помогает контролировать выполнение чрескожной биопсии, что неотъемлемо при интервенционных вмешательствах и полезно в наблюдении за течением процесса.

Для первичной диагностики рака печени УЗИ не пригодно.

Как ставят диагноз рака печени?

В стандарты диагностики рака печени включены компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ) обязательно с контрастными веществами, выявляющие типичную для гепатоцеллюлярного рака (ГЦР) васкуляризацию (сосудистую структуру) опухоли. Кровоснабжение опухоли идёт из других сосудов, нежели остальная ткань печени. В большинстве случаев злокачественные опухоли печени возникают на фоне хронической патологии, что тоже вносит изменение в картину КТ и МРТ, но есть типичные для каждого состояния моменты выведения контрастного вещества, которые хорошо знают специалисты.

Международные рекомендации считают доказанным гепатоцеллюлярный рак при независимой фиксации изменённого кровоснабжения печени во время динамической КТ и МРТ.

В России выполнение сразу двух исследований обычно не проводят, бывает достаточно и одного, но с совершенно типичной для рака картиной васкуляризации, не оставляющей каких-либо сомнений. Это может быть на выбор КТ с контрастным усилением или МРТ, то есть любой доступный метод объективной лучевой визуализации. Исследования позволяют оценить распространение злокачественного процесса, установить его стадию, оценить состояние всей печени.

Позитронно-эмиссионная томография для первичной диагностики рака печени пока не рекомендуется.

Декомпенсированный цирроз печени

Биопсия печени

Биопсия позволяет получить морфологическое подтверждение рака. Но и при отрицательном результате нельзя отказаться от диагноза – в подобных случаях требуется динамическое наблюдение с регулярными контрольными обследованиями. Биопсию печени не стоит относить к методам «научно-обоснованного тыка» – манипуляции в глубине организма сложны, а современное оборудование даёт возможность контролировать нахождение иглы и с математической точностью подводить её к нужному месту.

Полученный при биопсии материал может быть малоинформативным совсем не по вине хирурга, а из-за особенностей строения и патологических изменений печени пациента, тем более при наличии цирроза или хронического гепатита.

Биопсия проводится тонкой иглой, так и называется «аспирационная тонкоигольная биопсия печени», когда насасывается материал.

Биопсия столбика ткани предпочтительнее, она именуется «кор-биопсия», но чаще русско-английской смесью «core-биопсия».

Манипуляция малоприятна, но больше психологически, чем физически. В хороших хирургических руках осложнения довольно редки. Вероятность кровотечения из-за повреждения сосуда составляет едва ли 1-2%. Опасения распространения опухолевых клеток по пункционному каналу оправданы, но при среднем полуторагодичном наблюдении такое возможно максимально в 11% случаев.

Биопсию печени не проводят, если изменённой в результате цирроза печени во время мультифазной компьютерной томографии выявлена васкуляризация, характерная для гепатоцеллюлярного рака, и диагноз подтверждается на контрастной МРТ.

Биопсия опухоли обязательна, если:

  • новообразование печени без признаков цирроза;
  • опухоль больше 2 см и на КТ и МРТ нетипичная васкуляризация;
  • опухоль менее 2 см с типичным для ГЦР кровотоком, выявленном любым методом объективной визуализации;
  • неоднозначная трактовка исследований при отсутствии изменений альфа-фетопротеина (АФП).

Биопсия не показана:

  • не предполагается лечение из-за тяжёлой сопутствующей патологии;
  • не планируется лечение из-за декомпенсированного цирроза печени;
  • планируется резекция печени.

Декомпенсированный цирроз печени

Лабораторные тесты

Анализы показывают функциональные возможности печени, но не способны что-либо сообщить о наличии или отсутствии злокачественной опухоли. То есть расскажут о циррозе и гепатите, но рак на показателях не отражается.

Роль альфа-фетопротеина (АФП) в диагностике рака печени несколько преувеличена. Этот маркёр повышается при любой патологии печени (и не только печени). При выявлении небольшого гепатоцеллюлярного рака АФП повышается у пятой части больных. Но при высоких показателях в несколько сот единиц и нарушениях васкуляризации при КТ или МРТ опухоли более 2 см, конечно, сомнений в злокачественности быть не может.

Наряду с методами визуализации маркёр АФП используется для контроля эффективности лечения рака печени, поскольку увеличивается при формировании сосудов в растущей опухоли.

Общее описание

Билиарный цирроз это хроническое аутоиммунной природы заболевание, которое возникает в результате нарушения оттока желчи по внутрипеченочным и желчевыводящим путям (холестаз) и характеризующее замещением паренхиматозной ткани печени на соединительную (фиброз). Прогноз самого заболевания зависит от диагностики и в недиагностируемых случаях приводит к ухудшению развития: прогрессирующему разрушению паренхимы с образованиями очагов фиброза, в результате которого возникает цирроз печени и печеночная недостаточность.

По статистическим данным в экономических развитых странах диагностируется билиарный цирроз у людей в возрасте от 30 до 55 лет, чаще у мужчин. Соотношение заболеваемости мужчин к женщинам — примерно 3 к 1.

Причины возникновения:

По причине возникновения выделяют 2 типа билиарного цирроза:

Первичный билиарный цирроз — механизм возникновения заключается в том, что возникает аутоиммунное воспаление в самой ткани печени. Вырабатываются антитела на печеночные клетки (гепатоциты) и воспринимаются они организмом человека как чужеродные. К самому процессу присоединяется защитная система, в виде лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток, вырабатывающие биологически активные вещества и антитела. Все они в совокупности разрушают гепатоциты, вызывают нарушения кровоснабжения, обмена веществ и застой желчи, приводящие к общему разрушению архитектоники (структуры) печени.

  • Генетическая предрасположенность
  • Люди, страдающие аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз, склеродермия, узелковый полиартериит, саркоидоз
  • Из научных источниках известно, что около 15% случаев возникновения заболевания способствует инфекционный субстрат как вирус герпеса, краснухи, Эпштейна-Барра

Вторичный билиарный цирроз печени, возникает по причине закупорки или сужения просвета внутрипеченочных желчных протоков.

  • Аномалии развития (врожденные или приобретенные) желчных протоков и желчного пузыря
  • Желчнокаменная болезнь
  • Сужение или закупорка просвета желчевыводящих путей после оперативного вмешательства на органах брюшной полости, доброкачественные опухоли
  • Сдавление извне желчевыводящих путей воспаленной поджелудочной железой или опухолью

Симптомы билиарного цирроза печени

Основные неспецифические симптомы:

  • Слабость
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Снижение аппетита
  • Нарушение памяти и внимания
  • Потеря веса
  • Апатия
  • Нарушение сна в ночное время суток и сонливость днем

Симптомы печеночно-клеточной недостаточности:

  • Рвота кишечным содержимым
  • Интенсивные боли в правом подреберье
  • Вздутие кишечника
  • Чередование диареи и запора
  • Желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек)
  • Кожный зуд
  • Потемнение мочи
  • Обесцвечивание кала
  • Появление под кожей век, ушей и фаланг пальцев желтых бугристых включений (ксантем)
  • Увеличение печени и селезенки

Симптомы портальной гипертензии:

  • «Голова медузы» — симптом, который сочетает в себе наличие увеличенного в объеме живота и наличие на коже передней брюшной стенки ярко выраженной венозной сети
  • Рвота «кофейной гущею» — симптом, который свидетельствует о кровотечении из вен пищевода или желудка
  • «Дегтеобразный» стул – симптом, свидетельствующий о кровотечении из тонкого кишечника
  • Темно-красная кровь, выделяющаяся из прямой кишки при акте дефекации – симптом, свидетельствующий о наличии кровотечения из геморроидальных вен, находящихся в прямой кишке
  • Пальмарная эритема – покраснение ладоней
  • Появление на коже телеангиоэктазий – сосудистых звездочек

Диагностика

  • Общий анализ крови
  • Общий анализ мочи
  • Биохимическое исследование крови
  • Печеночные пробы
  • Коагулограмма
  • Липидограмма
  • Пункционная биопсия печени для верификации диагноза.
  • УЗИ печени
  • КТ печени
  • МРТ печени
  • Ретроградной холангиографии

Лечение билиарного цирроза печени

Лечение цирроза печени заключается в применение специальных лекарственных препаратов и строгом соблюдением диеты, но сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием.

Применяются следующие группы препаратов: лекарственные средства урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Леводекса), гепатопротекторы ( Гептал, Гепа-Мерц) и при отсутствии эффекта от препаратов применяется трансплантация (пересадка) печени.

Актуальность

Инфузия альбумином в дополнение к стандартной терапии достоверно улучшает выживаемость у пациентов с прогрессирующим циррозом печени, согласно результатам исследования ANSWER. Применение альбумина также ассоциировано со снижением частоты госпитализаций и частоты тяжелых осложнений и уменьшением асцита.

Mauro Bernardi (Университет Болоньи, Италия) — автор доклада, представленного на Международном конгрессе по изучению заболеваний печени, — отметил, что добавление альбумина в терапию пациентов с циррозом, носит спорный характер. Но результаты настоящего исследования демонстрируют пользу от использования препарата альбумина.

Dr Bernardi обратил внимание аудитории, что больные декомпенсированным циррозом имеют плохой прогноз и смертность в течение первого года составляет примерно 20%.

Методы

В исследование ANSWER был включен 431 пациент с циррозом и неосложненным асцитом. Всем больным назначали стандартную терапию с антиминералкортикоидами (по крайней мере 200 мг/день) и фуросемид (не менее 25 мг/день).

В дополнение 218 индивидуумов были рандомизированы в группу альбумина 40 г 2 раза в неделю в течение первых двух недель, затем 40 г 1 раз в неделю.

Результаты

Наблюдение за пациентами продолжалось в течение 18 месяцев или до появления рефрактерного асцита, необходимости установления портосистемного шунта, трансплантации печени или смерти.

  • Первичной конечной точки — общей выживаемости в течение 18 месяцев — достигли 78% из группы альбумина и 66% из контрольной группы (P = 0.028).
  • В группе альбумина отмечено достоверное улучшение числа вторичных событий. Речь идет о 45% снижении дней, проведенных стационаре (19.4 дня в группе стандартной терапии; P

Декомпенсированный цирроз печени

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Биохимический анализ крови на цирроз печени врач назначают в первую очередь. Данное заболевание представляет собой замещение нормальной ткани органа фиброзной. Процесс сопровождается изменением размеров печени в меньшую или большую сторону, увеличением плотности и появлением бугристости. Данные признаки выявляются при осмотре у врача и на ультразвуковом исследовании. Лабораторная диагностика указывает на функциональные изменения. Для точности анализы необходимо совмещать с иными методами обследования.

Анализ крови на биохимию у пациентов с компенсированным заболеванием модет давать результаты в пределах нормы, но также возможно небольшое увеличение активности трансаминаз в сыворотке или гамма-глутамилтранспептидазы. Декомпенсированная форма сопровождается симптомами:

  • портальной гипертензии — увеличение давления в системе воротной вены из-за закупорки внутри-, внепеченочных сосудов,
  • печеночной недостаточности — синдром, включающий нарушение нескольких функций печени.

При циррозе печени биохимическое исследование крови показывает:

  • увеличение билирубина, гамма-глобулинов,
  • уменьшение альбуминов, протробина, холестерина.

Значения теста существенно связаны с активностью процесса.

Так, если пациент сдает комплексные анализы, например, биохимический и клинический, то второй при активном циррозе печени показывает:

  • анемию,
  • лейкопению,
  • тромбоцитопению.

В результатах биохимического теста у 90 процентов больных активность аминотрансфераз увеличена в 2-5 раз. Билирубин также превышает норму минимум в два раза.

У пациентов с алкогольным поражением печени в большей мере увеличена активность гамма-глутамилтрансферазы. Если при подозрении на вирусные циррозы сдать анализы на маркеры гепатитов, то тесты будут положительными. Показатель вируса гепатита D обнаруживается при наиболее выраженных вирусных циррозах.

Биохимический анализ крови при низкоактивном циррозе показывает отклонения от нормы в 30-50 процентах случаев. Концентрация общего билирубина выше в 1,5-2 раза, активность — в 1,5-4 раза. Снижен протромбиновый индекс.

Цирроз — это многофакторное заболевание, которое по мере развития приводит к иммуновоспалительному процессу. Поэтому в дополнение к б иохимическому анализу на цирроз печени врач может назначить иммунологическое исследование. Оно показывает уменьшение активности Т-лимфоцитов, образование антител к паренхиме, увеличение концентрации иммуноглобулинов.

В «Литех» проводят комплексные обследования. У нас Вы можете сделать все необходимые анализы и получить заключение специалистов.

Декомпенсированный цирроз печени

Декомпенсированный цирроз печени

Декомпенсированный цирроз печени

  • Действующее вещество (МНН): ГЛИЦИРРИЗИНОВАЯ КИСЛОТА+УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА
  • Производитель: ОАО «Фармстандарт-Лексредства»
  • Страна производства: Российская Федерация
  • Форма выпуска: капсулы
  • Категория:Пищеварительная система

Доставим в одну из 241 аптек вашего региона

Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно

Оплата в аптеке при получении товара

Минимальная сумма первого заказа 200 i , второго и последующих 400 i

  • Инструкция
  • Форма выпуска
  • Отзывы 1
  • Аптеки

Инструкция по применению Фосфоглив УРСО капс. 35мг+250мг №50

  • Краткое описание
  • Фармакологическое действие
  • Показания
  • Способ применения и дозировка
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Особые указания
  • Взаимодействие с другими препаратами

Краткое описание

Препараты для лечения печени и желчевыводящих путей в комбинации

Фармакологическое действие

Комбинированное лекарственное средство. Оказывает гепатопротекторное, желчегонное, холелитолитическое, антиоксидантное, противовоспалительное дейсвие; влияет на фиброгенез. Урсодезоксихолевая кислота. Желчная кислота. Уменьшает содержание холестерина в желчи преимущественно путем дисперсии холестерина и формирования жидко-кристаллической фазы. Оказывает влияние на энтерогепатическую циркуляцию желчных солей, уменьшая реабсорбцию в кишечнике эндогенных более гидрофобных и потенциально токсичных соединений. В исследованиях in vitro показано, что урсодезоксихолевая кислота оказывает прямое гепатопротекторное действие и уменьшает гепатотоксичность гидрофобных солей желчи. Оказывает влияние на иммунологические реакции, уменьшая патологическую экспрессию HLA-антигенов класса I на гепатоцитах и подавляя продукцию цитокинов и интерлейкинов. Урсодезоксихолевая кислота снижает литогенный индекс желчи, увеличивая содержание в ней желчных кислот. Способствует частичному или полному растворению холестериновых желчных камней при пероральном применении. Оказывает холеретическое действие. Глицирризиновая кислота. Оказывает гепатопротекторное действие за счет антиоксидантного, противовоспалительного эффектов, а так же влияния на фиброгенез. Связывает свободные кислородные радикалы и ингибирует ферменты, инициирующие перекисное окисление липидов в гепатоцитах. Уменьшает воспаление за счет ингибирующего влияния на NF-kB, TLR4-сигнальные пути; угнетения продукции провоспалительных цитокинов; стимулрования продукции провоспалительных цитокинов. Глицирризиновая кислота ингибирует 11?-оксистероиддегидрогеназу, что способствует повышению эндогенного кортизола в крови. Влияние на фиброгенез связано с уменьшением экспрессии гена коллагена 1-ого типа и снижением продкуции коллагена звездчатыми клетками печени, а так же разрушением активированных клеток.

Показания

Неалкогольный стеатогепатит, алкогольная болезнь печени, хронические гепатиты различного генеза, билиарный рефлюкс-гастрит, дискинезия желчевыводящих путей, растворение холестериновых камней желчного пузыря, первичный билиарный цирроз печени при отсутствии признаков декомпенсации, первичный склерозирующий холангит.

Способ применения и дозировка

Внутрь. Режим дозирования индивидуальный, в зависимости от показаний, возраста пациента и клинической ситуации.

Побочные действия

Со стороны пищеварительной системы: часто — неоформленный стул, диарея; очень редко — диспепсия (отрыжка, тошнота, вздутие живота), дискомфорт в животе, острые боли в правой верхней части живота. Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко — кальцинирование желчных камней, декомпенсация цирроза печени (при лечении развитых стадий первичного билиарного цирроза), которая исчезает после отмены препарата. Со стороны сердечно-сосудистой системы: очень редко — транзиторное повышение АД, периферические отеки. Со стороны дыхательной системы: очень редко — затрудненное носовое дыхание, кашель. Со стороны органа зрения: очень редко — конъюнктивит. Аллергические реакции: крапивница, кожная сыпь.

Противопоказания

Повышенная чувствительность, рентгенположительные желчные камни, нарушение сократительной способности желчного пузыря, частые эпизоды желчной колики, окклюзия желчевыводящих путей, острые воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных протоков, цирроз печени в стадии декомпенсации, выраженная печеночная недостаточностьи/или почечная недостаточность, беременность, период грудного вскармливания, детский возраст до 12 лет, взрослые и дети с массой тела до 47 кг, неудачно выполненная портоэнтеростомия или случаи отсутствия восстановления нормального оттока желчи у детей с атрезией желчевыводящих путей. С осторожностью. У пациентов с портальной гипертензией, у больных с артериальной гипертензией.

Особые указания

В течение первых 3 месяцев лечения необходим контроль активности «печеночных» трансаминаз, ЩФ, ГГТ, концентрации билирубина в сыворотке крови каждые 4 недели, а затем каждые 3 месяца. Для оценки прогресса в лечении следует визуализировать (пероральная холецистография) с осмотром затемнений в положении стоя и лежа на спине (УЗИ) через 6-10 месяцев после начала лечения. Если желчный пузырь не визуализируется на рентгеновских снимках или в случае кальциноза камней, слабой сократимости желчного пузыря или частых приступов колик, препарат применять не следует. Длительная терапия у пациентов с первичным склерозирующим холангитом высокими дозами урсодезоксихолевой кислоты (28-30 мг/кг/сут) могут появиться серьезные побочные явления. У пациентов с диареей следует снизить дозировку лекарственного средства или отменить, в случае персистирующей диареи.

Взаимодействие с другими препаратами

Колестирамин, колестипол и антациды, содержащие алюминия гидроксид или смектит (алюминия оксид), снижают абсорбцию урсодезоксихолевой кислоты в кишечнике и уменьшают ее поглощение и эффективность. При одновременном применении с циклоспорином непредсказуемо увеличивается абсорбция и повышается концентрация циклоспорина в плазме крови. Описан случай уменьшения концентрации ципрофлоксацина в плазме крови у пациента, получающего урсодезоксихолевую кислоту. Урсодезоксихолевая кислота снижает концентрацию блокатора медленных кальциевых каналов нитрендипина. Эстрогены, гиполипидемические лекарственные средства (клофибрат), увеличивают насыщение желчи холестерином и могут снижать литолитический эффект урсодезоксихолевой кислоты.

Ссылка на основную публикацию